La aterosclerosis en la hipertensión

El desarrollo de placas de grasa en las paredes de las arterias impide el paso de sangre dentro de ellas. Este proceso explica en su mayor parte los enormes problemas de la enfermedad cardíaca coronaria y la enfermedad vascular periférica, y, desde que se puso de manifiesto su relación con la enfermedades cardíacas, se han intensificado las investigaciones sobre su curso y sus causas.

A pesar de ello, no se ha dilucidado por completo proceso extraordinariamente complejo de la aterosclerosis. No es un proceso individual sino que sigue diferentes se cuencias en diferentes arterias. Poco después de nacer, en las paredes de los vasos sanguíneos aparecen estrías de grasa. Durante los diez primeros años de la vida, la pared arterial se hace más gruesa y en diferentes puntos donde las arterias se ramifican empiezan a desarrollarse pequeños de pósitos de material graso.

Estos depósitos blandos y de color amarillento alcanza un número y tamaño máximo entre los 20 y 30 años. Un teoría sostiene que se desarrollan a partir de un grupo de monocitos, un tipo de leucocito, que atraviesan el revestimiento arterial y después fagocitan (digieren) las partículas de grasa y otras células de la vecindad.

Esto prepara la escena para la aparición de placas fibrosas, las principales responsables del problema aterosclerótico. Las placas empiezan a aparecer en las arterias de los individuos susceptibles después de los 20 años de edad y se multiplican a medida que transcúrre el tiempo, en especial en áreas de riesgo elevado tales como las arterias coronarias y las arterias cerebrales del encéfalo. Estas placas se desarrollan a partir de las estrías de grasa, un proceso desencadenado —según creen muchos expertos— por algún tipo de lesión del revestimiento arterial.

Se cree que la causa de esta lesión es la turbulencia del flujo sanguíneo. La sangre es bombeada a través de las arterias a un ritmo de 5 litros cada minuto, bajo una presión considerable, por lo que parece inevitable cierto grado de lesión, especialmente en las áreas clave como las uniones arteriales donde la turbulencia es elevada. La hipertensión parece ser el factor más importante que agrava la lesión inicial del delicado revestimiento de los vasos.

Las plaquetas, otra clase de células muy pequeñas presentes en la sangre, se acumulan en la estría de grasa o en otra área lesionada con el objeto de repararla. Liberan sustancias químicas que convierten una proteína de la sangre, el fibrinógeno, en filamentos sólidos de fibrina, semejantes al cabello. Éstos llevan a cabo la tarea de reparación uniéndose con los leucocitos y los glóbulos rojos como un pez a una red.

El resultado es un coágulo. En condiciones normales, cuando este proceso es suficiente es contrarrestado por una potente sustancia denominada’ prostaciclina producida por las arterias, que actúa como un mecanismo de defensa para impedir la formación de un coágulo peligrosamente grande o trombodentro de las arterias. Sin embargo, en ocasiones la reparación de las plaquetas llega a ser excesiva; supera la acción de la prostaciclina y se forma un gran trombo.

Si la presión arterial elevada continúa lesionando el revestimiento de las arterias, se desarrolla una placa que contiene el coágulo fibroso y las grasas absorbidas de la sangre. Este proceso ilustra con claridad el número de factores de riesgo elevado que se coordinan para producir la placa.

Así como la hipertensión lesiona el revestimiento de las arterias, un nivel elevado de estrés que en sí mismo constituye una causa principal de hipertensión— libera las hormonas adrenalina y noradrenalina de las glándulas suprarrenales, y el nivel elevado en la sangre de estas dos sustancias aumenta a su vez la tendencia a la coagulación de la sangre.

La arteria humana

En este contexto, la propia arteria humana es un obstáculo antes que una ayuda. Se ha hecho referencia a las arterias humanas como “la peor creación de todos los mamíferos”. Un aspecto vital de la aterosclerosis es la mala difusión de oxígeno y nutrientes por la pared muscular lisa de las arterias. El depósito de una placa fibrosa en su pared interna disminuye todavía más su suministro de oxígeno y de nutrientes.

El transporte de las moléculas a través de la pared arterial es un factor importante. Las arterias humanas frecuentemente presentan placas en los puntos donde la permeabilidad a estas moléculas es especialmente elevada.

Este problema, intensificado por la hipertensión y el proceso de envejecimiento, debilita la capacidad de las arterias para combatir la trombosis. La aterosclerosis se relaciona en muchos sentidos con la dieta, no obstante, aquí es preciso mencionar un aspecto relevante para la aparición de estas placas. El proceso puede empeorar por una reacción inmunológica a las proteínas extrañas. Un anatomopatólogo de un hospital del Reino Unido publicó un estudio en la revista médica Doctor de octubre de 1983. Este investigador indicó que la muerte por un infarto de miocardio (un ataque al corazón) en ocasiones se asoció con la presencia de anticuerpos contra la leche en la sangre de las víctimas. En el estudio se observó que los pacientes de sexo masculino triplican la posibilidad de fallecer de un segundo ataque al corazón si en el momento en que se produjo el primero se identificaron anticuerpos contra la leche.

El mecanismo no se dilucidó, pero diversos experimentos simples han puesto de manifiesto que las proteínas de la leche pueden provocar la agregación de las plaquetas sanguíneas, tal como éstas lo hacen durante el estadio inicial de la formación del coágulo.

En el momento dé este informe, otro grupo de médicos del Reino Unido había demostrado en estudios experimentales de laboratorio que la capacidad para tolerar la proteína de la soja reducía a un tercio la incidencia de las placas fibrosas, a pesar de que no pudo respaldar los hallazgos de los anticuerpos contra la leche del otro estudio.

En Londres, un grupo de clínicos sugirieron que la lactosa (el azúcar de la leche) puede causar una coronariopatía. Estos investigadores indicaron que un número relativamente elevado de individuos (83-98%) en el noroeste de Europa podían absorber esta sustancia, comparados con un 22 % de individuos en el Japón y en otras regiones donde la incidencia de mortalidad por una enfermedad de las arterias coronarias es baja.




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